（1）内耳血液循环障碍

　　很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分�减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因 梅尼埃病人对内因性或外因性 去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致， 颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。

　　（2）先天发育异常

　　先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。 3.内分�紊乱和代谢异常 Iwata（1958年）首次提出本症是脑垂体和肾上腺间内分�失调引起的综合征。醇及类 脂质代谢紊乱，血浆渗透压高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发本症。此外肾上腺皮层机能减退、 甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。

　　（3）颅脑外伤

　　外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，而产生积水现象。

　　（4）内耳免疫反应

　　Quinke（1893年）曾提出本病与 血管神经性水肿有关。Duke（1923年）提出本症与Ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162例梅尼埃病中，Ⅰ型变态反应占14%。据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第Ⅲ型变态反应（抗体抗原反应）可引起前庭膜通透性高，血管纹分�强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的Ⅱ型胶原。据Hughes（1983年）报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而Shea（1982年）报告估计为50%。

　　（5）其他

　　慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性加，引起迷路积水。

　　综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发病机理尚未有效查清，有待今后继续研究。

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